시냅스 가지 치기 란?

콘텐츠

• 정의
• 시냅스 가지 치기는 어떻게 작동합니까?
• 시냅스 가지 치기는 언제 발생합니까?
• 초기 배아 단계에서 2 년까지
• 2 ~ 10 세
• 청년기
• 초기 성인기
• 시냅스 가지 치기가 정신 분열증의 발병을 설명합니까?
• 시냅스 가지 치기가 자폐증과 관련이 있습니까?
• 시냅스 가지 치기에 대한 연구는 어디로 향하고 있습니까?

정의

시냅스 가지 치기는 유아기와 성인기 사이에 뇌에서 발생하는 자연스러운 과정입니다. 시냅스 가지 치기 동안 뇌는 여분의 시냅스를 제거합니다. 시냅스는 뉴런이 전기적 또는 화학적 신호를 다른 뉴런으로 전송할 수 있도록하는 뇌 구조입니다.

시냅스 가지 치기는 더 이상 필요하지 않은 뇌의 연결을 제거하는 뇌의 방법으로 생각됩니다. 연구자들은 최근에 뇌가 이전에 생각했던 것보다 더 "플라스틱"하고 성형 가능하다는 것을 알게되었습니다. 시냅스 가지 치기는 우리가 나이가 들면서 새로운 복잡한 정보를 배울 때보다 효율적인 뇌 기능을 유지하는 우리 몸의 방법입니다.

시냅스 가지 치기에 대해 더 많이 알게되면서 많은 연구자들은 또한 시냅스 가지 치기와 정신 분열증과 자폐증을 포함한 특정 질환의 발병 사이에 연관성이 있는지 궁금해하고 있습니다.

시냅스 가지 치기는 어떻게 작동합니까?

유아기 동안 뇌는 많은 양의 성장을 경험합니다. 초기 뇌 발달 동안 뉴런 사이에 시냅스 형성이 폭발적으로 발생합니다. 이것을 synaptogenesis라고합니다.

이 빠른 시냅스 생성 기간은 조기에 학습, 기억 형성 및 적응에 중요한 역할을합니다. 약 2 ~ 3 세가되면 시냅스 수가 최고 수준에 도달합니다. 그러나이 시냅스 성장 기간이 지나면 뇌는 더 이상 필요하지 않은 시냅스를 제거하기 시작합니다.

뇌가 시냅스를 형성하면 강화되거나 약화 될 수 있습니다. 이것은 시냅스가 사용되는 빈도에 따라 다릅니다. 즉,이 과정은 "사용하거나 잃어 버리는"원칙을 따릅니다. 더 활동적인 시냅스는 강화되고 덜 활동적인 시냅스는 약화되고 궁극적으로 가지 치기됩니다. 이 시간 동안 관련없는 시냅스를 제거하는 과정을 시냅스 가지 치기라고합니다.

초기 시냅스 가지 치기는 대부분 우리 유전자의 영향을받습니다. 나중에는 우리의 경험을 바탕으로합니다. 다시 말해서, 시냅스의 가지 치기 여부는 발달중인 아동이 주변 세계와 경험 한 경험의 영향을받습니다. 지속적인 자극은 시냅스를 성장시키고 영구적으로 만듭니다. 그러나 아이가 약간의 자극을 받으면 뇌는 그러한 연결을 더 적게 유지합니다.

시냅스 가지 치기는 언제 발생합니까?

시냅스 가지 치기의시기는 뇌 영역에 따라 다릅니다. 일부 시냅스 가지 치기는 발달 초기에 시작되지만 가장 빠른 가지 치기는 대략 2 세에서 16 세 사이에 발생합니다.

초기 배아 단계에서 2 년까지

배아의 뇌 발달은 수태 후 불과 몇 주 후에 시작됩니다. 임신 7 개월이되면 태아는 자체 뇌파를 방출하기 시작합니다. 이 기간 동안 뇌는 새로운 뉴런과 시냅스를 매우 빠른 속도로 형성합니다.

생후 1 년 동안 영아 뇌의 시냅스 수가 10 배 이상 증가합니다. 2 세 또는 3 세가되면 영아는 뉴런 당 약 15,000 개의 시냅스를 갖게됩니다.

뇌의 시각 피질 (시력을 담당하는 부분)에서 시냅스 생성은 생후 약 8 개월에 정점에 도달합니다. 전두엽 피질에서 시냅스의 최고 수준은 생후 첫해에 발생합니다. 뇌의이 부분은 계획과 성격을 포함한 다양한 복잡한 행동에 사용됩니다.

2 ~ 10 세

생후 2 년이되면 시냅스 수가 급격히 감소합니다. 시냅스 가지 치기는 2 세에서 10 세 사이에 매우 빠르게 발생합니다.이 기간 동안 추가 시냅스의 약 50 %가 제거됩니다. 시각 피질에서 가지 치기는 약 6 세까지 계속됩니다.

청년기

시냅스 가지 치기는 청소년기에 계속되지만 이전만큼 빠르지는 않습니다. 총 시냅스 수가 안정화되기 시작합니다.

연구자들은 한때 뇌가 청소년기까지 시냅스를 가지 치기 만한다고 생각했지만, 최근의 발전은 청소년기 후반기에 두 번째 가지 치기 기간을 발견했습니다.

초기 성인기

최신 연구에 따르면 시냅스 가지 치기는 실제로 성인 초기까지 계속되고 20 대 후반에 중지됩니다.

흥미롭게도이 기간 동안 가지 치기는 의사 결정 과정, 성격 발달 및 비판적 사고에 크게 관여하는 뇌의 일부인 뇌의 전두엽 피질에서 주로 발생합니다.

시냅스 가지 치기가 정신 분열증의 발병을 설명합니까?

시냅스 가지 치기와 정신 분열증의 관계를 조사하는 연구는 아직 초기 단계에 있습니다. 이론은 정신 분열증의 뇌가“과도하게 가지 치기”되고이 과도한 가지 치기는 시냅스 가지 치기 과정에 영향을 미치는 유전 적 돌연변이에 의해 발생한다는 것입니다.

예를 들어, 연구자들이 정신 분열증과 같은 정신 장애가있는 사람들의 뇌 이미지를 살펴보면 정신 장애가있는 사람들이 정신 장애가없는 사람들의 뇌에 비해 전두엽 부위의 시냅스가 더 적다는 것을 발견했습니다.

그런 다음 10 만 명 이상의 사람들의 사후 뇌 조직과 DNA를 분석 한 결과 정신 분열증 환자가 시냅스 가지 치기 과정의 가속화와 관련 될 수있는 특정 유전자 변이를 가지고 있음을 발견했습니다.

비정상적인 시냅스 가지 치기가 정신 분열증에 기여한다는 가설을 확인하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 아직 먼 길이지만 시냅스 가지 치기는 정신 장애가있는 사람들을위한 치료의 흥미로운 대상이 될 수 있습니다.

시냅스 가지 치기가 자폐증과 관련이 있습니까?

과학자들은 아직도 자폐증의 정확한 원인을 밝히지 않았습니다. 여러 요인이 작용할 가능성이 있지만 최근 연구에 따르면 시냅스 기능과 관련된 특정 유전자의 돌연변이와 자폐 스펙트럼 장애 (ASD) 사이의 연관성이 밝혀졌습니다.

연구자들은 뇌가“과도하게 잘려졌다”고 이론화하는 정신 분열증에 대한 연구와는 달리 자폐증이있는 사람들의 뇌가“저 지질”될 수 있다고 가정합니다. 이론적으로 이러한 과소 가지 치기는 뇌의 일부 부분에서 시냅스의 과잉 공급으로 이어집니다.

이 가설을 테스트하기 위해 연구자들은 2 세에서 20 세 사이에 사망 한 자폐증이 있거나없는 13 명의 어린이와 청소년의 뇌 조직을 조사했습니다. 과학자들은 자폐증이있는 청소년의 뇌가 신경형 청소년의 뇌보다 시냅스가 훨씬 더 많다는 것을 발견했습니다. . 두 그룹의 어린 아이들은 거의 동일한 수의 시냅스를 가졌습니다. 이것은 가지 치기 과정에서 상태가 발생할 수 있음을 나타냅니다. 이 연구는 시냅스의 차이 만 보여 주지만,이 차이가 자폐증의 원인인지 결과인지 아니면 단순히 연관성이 있는지 여부는 아닙니다.

이 절제 이론은 소음, 빛, 사회적 경험에 대한 과민성, 간질 발작과 같은 자폐증의 일반적인 증상을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 한 번에 너무 많은 시냅스가 발사되는 경우, 자폐증을 가진 사람은 미세 조정 된 뇌 반응보다는 과도한 소음을 경험할 가능성이 높습니다.

또한, 과거의 연구는 mTOR 키나아제로 알려진 단백질에 작용하는 유전자의 돌연변이와 자폐증을 연관 시켰습니다. 자폐증 환자의 뇌에서 다량의 과민성 mTOR가 발견되었습니다. mTOR 경로의 과잉 활동은 또한 시냅스의 과도한 생산과 관련이있는 것으로 나타났습니다. 한 연구에 따르면 과민성 mTOR를 가진 마우스는 시냅스 가지 치기에 결함이 있고 ASD와 유사한 사회적 행동을 나타 냈습니다.

시냅스 가지 치기에 대한 연구는 어디로 향하고 있습니까?

시냅스 가지 치기는 뇌 발달의 필수적인 부분입니다. 더 이상 사용되지 않는 시냅스를 제거하면 나이가 들어감에 따라 뇌가 더 효율적으로 작동합니다.

오늘날 인간의 두뇌 발달에 대한 대부분의 아이디어는 이러한 두뇌 가소성 아이디어를 기반으로합니다. 연구자들은 이제 약물이나 표적 요법으로 가지 치기를 제어하는 ​​방법을 찾고 있습니다. 또한 시냅스 가지 치기에 대한이 새로운 이해를 사용하여 아동 교육을 개선하는 방법을 찾고 있습니다. 연구자들은 또한 시냅스의 모양이 정신 장애에서 어떤 역할을 할 수 있는지 연구하고 있습니다.

시냅스 가지 치기 과정은 정신 분열증 및 자폐증과 같은 상태를 가진 사람들을위한 치료의 유망한 표적이 될 수 있습니다. 그러나 연구는 아직 초기 단계에 있습니다.